第67届美国糖尿病学会(ADA)年会于2007.6.22-26在美国第三大城市芝加哥的McCormik Place举行，来自世界各地的1万余名代表参加了本次盛会。中国的糖尿病医生估计200余人参会。正式会议于22日下午2点开始，26日上午结束，共计4天大会。

每天会议主要内容分为:Islet Biology/Insulin secretion，Insulin Signaling/Insulin Action，Integrated Physiology or Obesity，Clinical Diabetes/Therapeutics，Behavioral Medicine/Clinical Nutrition/Education/Exercise，Acute and Chronic Complications，Epidemiology/Genetics，Immunology/Transplantation等八大版块，每个版块都包括symposium，oral presentations，interest group discussions，posters等形式，少数版块还设有case studies的形式。

 由于大会内容太多，分会场也多，不可能了解所有会议讯息，下面重点介绍主要来自每天的会讯快报(Diabetes Dispatch)的部分报道：首先是ADA三个最重要的演讲。

一．ADA主席演讲
ADA(医学与科学)主席Larry C. Deeb(MD)教授的演讲题目“The new world of diabetes-honoring the past and seizing the future”。在美国每年与糖尿病有关死亡达225000人，600万糖尿病患者未被诊断，每12秒有1例新诊的糖尿病人，政府每年用于糖尿病的费用占总卫生保健的12%，并且现患糖尿病者近1500万，还有约5400万糖尿病前期患者，因此本世纪美国仍然面临糖尿病流行的巨大压力。Deeb主席认为，造成这种严峻现状的原因主要是对预防和研究的重视不够，如此持续下去，严重的卫生保健支付会使目前的保障系统崩溃。他会联合有关组织呼吁美国国会增加美国国立卫生研究院(NIH)和疾控中心(CDC)对糖尿病防治研究的投入，力争使NIH糖尿病研究费达1.48亿美元，CDC糖尿病项目达2800万美元，就算达此目标，他认为费用仍不足。

二．Banting Lecture
 

ADA2007年Banting Lecture Award授予耶鲁大学医学院糖尿病内分泌研究中心主任Robert S.Sherwin教授，其演讲题目是“Bringing light to the dark side of insulin-a journey across the blood brain barrier”。虽然使用了胰岛素泵等先进技术，但糖尿病血糖达标的最大拦路虎还是低血糖。Sherwin教授一直致力于低血糖特别是中枢对低血糖的调控方面研究。他认为：严重低血糖的发生主要原因在于中枢对低血糖的拮抗调节系统没有被激活，因此寻找这种中枢不能有效启动拮抗调节的机制就十分重要。现有研究发现下丘脑的腹侧正中核(VMH)可能是中枢对葡萄糖的感应器，VMH中有二种葡萄糖感应神经元。正常情况下葡萄糖浓度升高抑制感应神经元活性，反之则抑制其活性。促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)在VMH中有2个受体与糖调节有关，CRF-受体1可激活拮抗调节，受体2则抑制拮抗调节。下丘脑对低血糖可能存在记忆功能，糖尿病时中枢可能也存在胰岛素抵抗，这些都是可能参与糖尿病时中枢对低血糖应激反应不全或障碍的重要原因。当然对低血糖调控还有一个重要中心部位即胰岛，两者形成网络，称“dual control”(双相调节)，才能更有效的完成低血糖时的调控。

三．Outstanding Scientific Achievement Award Lecture
 

由获得“杰出科学成果奖”者作演讲，要求获奖者年龄在45岁以下，因此又称“杰出中青年科学成果奖”。本年度“杰出科学成果奖（中青年）”授予哈佛大学公共卫生学院遗传与复杂疾病系(Department of Genetics and Complex Diseases)主任GöKhan S. Hotamisligil教授。Hotamisligil教授的突出贡献主要是近年较早和较系统地针对炎症和代谢应激与胰岛素抵抗等方面的关系进行了原创性研究，其论文基本均发表在《Nature》、《Science》、《Cell》及《PNAS》等著名顶级刊物上，在开场白中，他用了一个非常有意思的比方：Alzheimers病若为大脑的糖尿病则糖尿病为机体的Alzheimers病（实际上多年前已有学者将2型糖尿病形象比作胰岛的Alzheimers 病），事实上糖尿病与Alzheimers病确有诸多相似处，如病因不太清楚，进行性发展，目前尚缺乏有效特异的阻止疾病发展的手段等。从最经典的炎症因子TNF-α到内质网应激，再到新发现的STAMP2与腹内脂肪的关系，较全面的阐述了营养过度和肥胖启动炎症过程、代谢应激和细胞器应激（重点是线粒体和内质网）等病理生理过程发展至胰岛素抵抗的网络通路。因此有效阻止营养过度和肥胖的发生对防范胰岛素抵抗具有重要价值。

四．Diabetes Dispatch 重要摘录
 

1． 胰岛移植：随着胰岛移植的进展，一个供体即可满足一个受体的胰岛数量，且异种胰岛移植如将猪胰岛供体植入猴已取得成功，干细胞衍生的胰岛移植也有重大突破。活体供体（living donor）胰岛移植也有成功案例。
 

2．Cardiometabolic Risk Initiative/CheckUp America：ADA于4月启动了本项目，旨在帮助美国人减少2型糖尿病和心脏病风险，如肥胖、高LDL、低HDL、高甘油三酯、高血糖、高血压、吸烟等。主要行动包括：公众媒体宣传、相关网站设立、更好解决心脏代谢危险因素的各种方法推广等。
 

3．公益广告宣传HbA₁C：Diabetes Care Coalition(DCC)拟在全国范围内通过公益广告向大众宣传HbA₁C的重要性和如何使之达标等问题。
 

4．2型糖尿病遗传学研究-FUSION：FUSION（Finland-United States Investigation of NIDDM Genetics）研究主要是寻找与NIDDM或2型糖尿病风险有关的基因，新近发现至少有IGF2BP2、CDKN2A/B、FTO、CDKALI、HHEX、SLC30A8及Chr11等7种新基因是2型糖尿病的遗传危险因素。
 

5．1型糖尿病的特异性免疫治疗：脐血源性的CD4+25+T细胞、IL-2受体及T细胞受体的单克隆抗体、重组人GAD65异构体等的人体初步实验均显示出对免疫损伤造成的β细胞破坏有防护作用。
 

6．血糖与心血管事件：法国专家汇集了全球大型研究的结果，认为：随着血糖水平的升高，心血管死亡增多，且IGT者的心血管死亡风险也增加，因此在糖尿病前期就应进行干预，以减少心血管风险。